Велосипед стелс адреналин диск фото
Логин:
Пароль:
Пароль?  :  Печень жареная с жыром и луком
Ребусы про курениеПрополис при раке желудка КонтактыКупить игрушку с большими глазами Организм после трех дней некуренияПричины возникновения облысения у домашней крысы Подписаться RSS

Гликемический профиль у больных сахарном диабетом стадия декомпенсация

Опубликовано : 04.05.2015, 05:10 | Категория: Лифтинг   
(голосов:5)

Роль микро- и макроэлементов в возникновении и развитии заболеваний гепатобилиарной системы у больных сахарным диабетом до конца не изучена. Микро- и макроэлементы принимают участие во всех процессах жизнедеятельности клеток печени. Роль печени в обмене биоэлементов связана с желчеобразовательной и выделительной функциями, с ее участием в формировании металлоферментных комплексов, депонированием макро- и микроэлементов и поддержанием их уровня в крови. Жировая дистрофия печени сочетается со множеством других признаков синдрома инсулинорезистентности, и только 10 % больных жировой дистрофией печени имеют нормальные показатели глюкозотолерантного теста. Патологические процессы, возникающие в печени при жировой ее дистрофии на фоне сахарного диабета, сопровождающиеся сложными нарушениями метаболизма, могут существенно изменять и содержание в крови микро- и макроэлементов.


В связи с безусловной актуальностью проблемы целесообразным является исследование микро- и макроэлементного состава сыворотки крови у лиц, страдающих сахарным диабетом.


Целью работы является повышение диагностики жировой дистрофии печени при сахарном диабете 2-го типа (СД-2) путем определения особенностей нарушения микро- и макроэлементного спектра крови (калий, натрий, кальций, магний, цинк, железо и медь).


Материалы и методы исследования


На базе гастроэнтерологического отделения Областной клинической больницы г. Харькова было проведено обследование 39 больных хроническим гепатитом. Под наблюдением находились больные в возрасте от 46 до 69 лет (из них 25 мужчин и 14 женщин) с длительностью заболевания от 3 до 15 лет. Контрольную группу составили 20 практически здоровых лиц.


Диагноз жировой дистрофии на фоне сахарного диабета устанавливался на основании жалоб, анамнеза жизни, данных непосредственного исследования, лабораторных данных, включающих определение глюкозы сыворотки крови, гликозилированного гемоглобина, билирубина и его фракций в сыворотке крови, белково-осадочных проб, белковых фракций крови, определение активности ферментов, состояние клеточного и гуморального иммунитета, а также ультразвукового исследования печени и морфологического исследования биоптата печени. Оценка состояния углеводного обмена проводилась путем определения глюкозы натощак и гликемического профиля. Глюкозу в крови определяли глюкозооксидазным методом. Для мониторинга углеводного обмена использовали следующие показатели: ГКН — среднее суточное содержание глюкозы; ГКП — средняя постпрандиальная гликемия; ГКА — средняя амплитуда колебаний гликемии в течение суток. Как информативный метод характеристики долгосрочного гликемического контроля применяли определение гликозилированного гемоглобина (НbA1С) с помощью набора «Диабет-тест». Содержание кетоновых тел в моче определяли методом Ланге. Для определения микро- и макроэлементного состава сыворотки крови был избран метод пламенной фотометрии с использованием прибора ПАЖ-I (пламенный анализатор жидкости и атомно-адсорбционный спектрофотометр) с использованием прибора «Сатурн». Забор крови для исследования производили утром, на следующий день после поступления больного в стационар, натощак и на
21-е — 23-и сутки пребывания в стационаре.


Результаты и их обсуждение


Среди обследованных больных сахарным диабетом 2-го типа в стадии субкомпенсации жировая дистрофия печени (ЖДП) выявлена у 20 пациентов, а при СД-2 в стадии декомпенсации — у 19 больных.


В клинической картине у большинства больных преобладали такие общие симптомы: сухость во рту, жажда, полиурия, полидипсия, немотивированная слабость, снижение работоспособности, нарушение сна, психоэмоциональная лабильность, головная боль, потеря массы тела. 33 больных из 39 жаловались на продолжительную или периодическую боль или чувство тяжести в правой подреберной области, непереносимость жирной и жареной пищи, молока, вздутие живота; у 11 пациентов наблюдался кожный зуд.


Лабораторные исследования позволили выявить более выраженные изменения в группе больных сахарным диабетом 2-го типа в стадии декомпенсации (табл. 1).


Состояние гликемического контроля является важным показателем метаболического контроля у больных сахарным диабетом. Уровень глюкозы крови натощак и после приема пищи достоверно повышался у больных сахарным диабетом 2-го типа в стадии субкомпенсации и декомпенсации в сравнении с контрольной группой.


Амплитуда суточных колебаний уровня глюкозы сыворотки крови достоверно превышала контрольные показатели у пациентов с СД-2 в стадии субкомпенсации и декомпенсации. Показатели белкового обмена у больных всех групп достоверно изменялись, что проявлялось снижением содержания альбуминов и повышением глобулинов. Выявленные изменения могут свидетельствовать о наличии синдрома иммунного воспаления, печеночноклеточной недостаточности. Показатели тимоловой пробы, отражающие мезенхимально-воспалительный синдром, были достоверно повышены во всех группах. У всех больных СД?2 в стадиях субкомпенсации и декомпенсации отмечалось достоверное повышение общего билирубина преимущественно за счет прямой (конъюгированной) фракции. В зависимости от патологического процесса в печени выраженность нарушения пигментного обмена была различной. Так, у больных СД-2 в стадии субкомпенсации при нормальном содержании общего билирубина в сыворотке крови отмечалось достоверное повышение конъюгированной фракции и составляло 55,9 % от общего билирубина. При СД?2 в стадии декомпенсации отмечалось повышение общего билирубина в 2 раза в отличие от контрольной группы, прямой билирубин составлял 53,2 %. Полученные результаты свидетельствуют о наличии синдрома холестаза различной степени выраженности, который зависит от активности патологического процесса в печени. При исследовании ферментного обмена у больных с жировой дистрофией печени установлено достоверное повышение активности органоспецифических, индикаторных, а также экскреторных ферментов, что находилось в прямой зависимости от характера клинических проявлений синдрома цитолиза и холестаза.


Таким образом, у больных СД-2 в стадии субкомпенсации и декомпенсации при наличии жировой дистрофии печени отмечены нарушения углеводного, белкового, пигментного и ферментного видов обмена, которые зависят от степени активности патологического процесса в печени.


Нарушения со стороны иммунной реактивности наблюдались во всех группах больных (табл. 2).


В группе больных СД-2 в стадии субкомпенсации отмечалось достоверное снижение Т- и В-лимфоцитов, Т-супрессоров. Со стороны гуморального иммунитета наблюдалось повышение всех классов иммуноглобулинов.


У больных СД-2 в стадии декомпенсации изменения показателей клеточного и гуморального иммунитета были более выражены по сравнению с группой больных СД-2 в стадии субкомпенсации. Отмечены достоверное снижение Т- и В-лимфоцитов, Т-супрессоров и повышение Т-хелперов, иммуноглобулинов A, M, G.


При исследовании биоэлементов у больных СД-2 в стадии субкомпенсации отмечались достоверное снижение калия, натрия, кальция, магния, цинка, железа и увеличение меди (табл. 3).



Существенные нарушения выявлены у больных СД-2 в стадии декомпенсации. В разгар заболевания достоверно снижались калий и натрий. Механизм изменения водно-солевого обмена при жировой дис­трофии печени при сахарном диабете сложен. Имеет значение не только состояние корригирующей роли печени, но и повышение проницаемости клеточных мембран гепатоцитов. Установлены достоверное понижение магния, кальция, цинка, железа и повышение содержания меди в сыворотке крови, что коррелирует с выраженностью патологического процесса в печени и связано с высвобождением микроэлементов из морфологически измененных гепатоцитов. Морфологические изменения в ткани печени проявляются диффузной и воспалительной жировой инфильтрацией, белковой дистрофией гепатоцитов, неравномерным распределением гликогена в цитоплазме гепатоцитов. Типичными изменениями являются нарушения формы и размеров гепатоцитов и их ядер, гиперхроматоз ядер гепатоцитов.


Выводы


Таким образом, проведенные исследования показали, что у больных сахарным диабетом в сочетании с жировой дистрофией печени имеют место различной степени нарушения в содержании микро- и макроэлементов. Глубина этих нарушений зависит от активности патологического процесса в печени, стадии заболевания и функционального состояния органа. Нарушения биоэлементного обмена неблагоприятно отражаются на течении и исходе сахарного диабета, поэтому целесообразно включать в комплексное исследование этих больных одновременное определение калия, натрия, кальция, магния, железа, цинка и меди с последующей их коррекцией.

Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/432


Пожожие новости
  • Курить в самолёте аэрофлота
  • Чесание в заднем проходе
  • Может болеть голова от недостаточного кровоснобжения мозга сосудами
  • Sosu носочки для педикюра противопоказания
  • Комментарии
    Гормон роста разжижает кровь понижает давление

    Сколько держится температура после операции поджелудочной

    Роль микро- и макроэлементов в возникновении и развитии заболеваний гепатобилиарной системы у больных сахарным диабетом до конца не изучена.

    Сердцебиение после употребления алкоголя

    Фармакотерапия дисфункций кишечника запор и диарея

    КТО ТАКОЙ МАНУАЛЬНЫЙ ТЕРАПЕВТ (ОСТЕОПАТ)? Мануальный терапевт- это врач, основным инструментом которого являются руки. Врач

    Элитон и простатит
    Прополис желчегонный

    Убрать отеки и мешки под глазами с помощью пластики

    Вильпрофен при дисбактериозе

    Пароксизальная такихардия из за гипертонии

    Назначена блокада остеохондроз

    Какие симптомы когда болит мышцы сердца