Остеохондроз всд невроз
Логин:
Пароль:
Пароль?  :  Отчего черные круги под глазами с какими заболеваниями это связано
Клиническая гастроэнтерология и гепатология русское издание подписка на 2013гБолят ребра мышцы справа на спине КонтактыАппарат для ультразвукового пилинга silver fox 808 Лучший крем от морщин после 25Если мажет кровьс заднего прохода Подписаться RSS

Болезни кардиального отдела желудка

Опубликовано : 11.03.2015, 09:52 | Категория: ЛФК   
(голосов:12)

Т.Е.ПОЛУНИНА, д.м.н, профессор,
МГМСУ, Москва

Новый взгляд
НА БОЛЕЗНЬ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Язвенная болезнь представляет серьезную медицинскую проблему. Каждый год сообщается примерно о 500 000 новых случаев заболевания. Язвенная болезнь в основном затрагивает людей в возрасте 55-65 лет. У мужчин дуоденальные язвы являются более распространенными, чем язвы желудка, у женщин - наоборот. Примерно у 35-40% пациентов с язвой желудка наблюдаются серьезные осложнения.

Язвенная болезнь - широко распространенное заболевание. В развитых странах она встречается у 3-5% взрослого населения.

Язвенная болезнь - широко распространенное заболевание; в развитых странах она встречается у 3-5% взрослого населения. У мужчин язвенная болезнь наблюдается чаще, чем у женщин. Новые методы диагностики и успешное лечение хеликобактерной инфекции снизило распространенность этого заболевания.

Распространенность хеликобактерной инфекции

Желудок и 12-перстная кишка

Развитие инфекции желудка

Желудок

Язва желудка

Язва желудка

Язва желудка

Язва желудка

Язва желудка

Язва желудка

Язва желудка

На рисунке 1 представлена распространенность хеликобактерной инфекции в развивающихся и развитых странах в зависимости от возраста. Распространенность инфекции в развитых странах меньше. В основном инфицируются люди в возрасте и с низким социально-экономическим статусом. Ретроспективные исследования показали, что инфекция главным образом приобретается в раннем детстве. Первичное заражение взрослых или повторное инфицирование после успешного уничтожения хеликобактера происходит реже. Так, в развитых странах ежегодно инфицируется около 0,3-0,7%, а в развивающихся странах - 6-14% [8].

АНАТОМИЯ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Желудок является основным органом желудочно-кишечного тракта. В нем осуществляется один из основных этапов переваривания пищи. Он представляет собой мешок, стенка которого состоит из нескольких слоев (изнутри наружу): слизистой, подслизистой, мышечной, серозной оболочек.

В желудке различают следующие отделы (рис. 2):

  • кардиальный отдел - область перехода пищевода в желудок;
  • дно желудка - область, расположенная выше кардиального отдела, представляющая собой купол;
  • тело желудка - область желудка между кардиальным и антральным отделом;
  • антральный отдел (привратниковая часть) - конечная часть желудка.

Двенадцатиперстная кишка является начальным отделом тонкой кишки. Длина ее равна 25 см, она непосредственно примыкает к желудку. В нее впадают протоки печени и поджелудочной железы. Стенка двенадцатиперстной кишки также состоит из 4 перечисленных выше слоев. В двенадцатиперстной кишке различают 4 отдела (рис. 2):

У мужчин язвенная болезнь наблюдается чаще, чем у женщин.

  1. - верхняя горизонтальная часть;
  2. - нисходящая часть;
  3. - нижняя горизонтальная часть;
  4. - восходящая часть.

В двенадцатиперстной кишке происходит дальнейшее переваривание пищи с помощью ферментов поджелудочной железы.

ПАТОГЕНЕЗ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки - это хроническое заболевание, при котором в результате различных нарушений в желудке или двенадцатиперстной кишке образуется язва (реже две и более). Причины язвенной болезни разнообразны - стрессы, нарушение питания, курение, алкоголизм, действие химических и токсических веществ и др. Однако основной причиной этого заболевания в настоящее время считают инфекцию Helicobacter pylori (Н. pylori).

Н. pylori - этиологический фактор, который может приводить к развитию рака желудка у большинства пациентов с пептической язвой в зрелом возрасте (рис. 3). Острая инфекция Н. pylori вызывает переходный процесс - гипохлоргидрия и редко диагностируется. Хронический гастрит развивается практически у всех инфицированных Н. pylori, но в 80-90% случаев он не имеет клинических признаков. Дальнейшее развитие инфекции очень изменчиво и зависит от бактериальной флоры инфицированного.

Пациенты с более высокой кислотной продукцией, вероятно, будут иметь гастрит в антральном отделе желудка, который может развиться в дуоденальную язву. Пациенты с более низкой кислотной продукцией, скорее всего, будут иметь гастрит в теле желудка, который предрасполагает к развитию язвы желудка, в редких случаях приводящей к желудочной карциноме.

Инфекция Н. pylori также вызывает формирование лимфатической ткани в слизистой оболочке желудка (СОЖ), приводящей к злокачественной лимфоме (МАЛ).

Н. pylori образуют колонии в желудке (рис. 4). Метод передачи инфекции неясен, но предполагается, что распространение от человека к человеку происходит через фекально-оральный путь заражения. Распространенность Н. pylori у взрослых пациентов связана с социально-экономическим статусом.

Этапы развития Н. pylori инфицированного язвенного поражения желудка представлены на рисунке 5. Данная инфекция в основном локализуется в антральном отделе желудка и вызывает воспаление слизистой оболочки. Начальный процесс воспаления обычно происходит бессимптомно. В дальнейшем, если вовремя не обнаружить наличие Н. pylori инфекции в желудке, может образоваться язва, сопровождающаяся тяжелыми осложнениями, вплоть до перфорации стенки желудка с кровотечением.

На рисунке 6 представлены два варианта (А и В) динамики изменения фаз Н. pylori в подавлении развития лимфоцитов (Тh в Тh1 клетки), способствующей персистирующей колонизации факультативной инфекции.

Вариант А. Успешная колонизация Н. pylori в слизистую оболочку желудка вызывает экспрессию молекул главного комплекса гистосовместимости (МНС класса II) и стимуляцию эпителиальных клеток (рис. 6). В свою очередь формируется антиген эпитеалиальных клеток слизистой оболочки желудка (СОЖ), которые в большинстве являются представителями лимфоцитов Тh1 (Тн1). Антигенпрезентирующими клетками Н. pylori являются макрофаги и дендритные клетки, которые несут необходимую информацию Тh1-лимфоцитам о Н. pylori, повреждающем эпителий СОЖ. Развитие Н. pylori ассоциированной пептической язвы и ассоциация с Тh1-предоминантными эффекторами происходит в СОЖ.

Вариант В. У инфицированных Н. pylori пациентов с хроническим гастритом заболевание протекает без клинических проявлений. У Н. pylori специфических клеток преобладает ТhО фенотип лимфоцитов, которые секретирует интерферон гамма (IFN-γ) и интерлейкин - 4 (IL-4). Наличие клинических проявлений острого гастрита, ассоциированного с Н. pylori, Тh и Тh2 отвечают за формирование специфического иммунного ответа (рис. 6).

При бессимптомном течении Н. pylori ассоциированного хронического гастрита специфические лимфоциты Тh1 и Тh2 формируют свое микроокружение. Микроокружение Тh1 лимфоцитов, благодаря популяции специфических Т-киллеров, секретирующих IFN-γ, приводит к уничтожению Н.pylori. При проникновении Н. pylori (голубой цвет) в СОЖ селективно экспрессируется одиночная древовидная клетка, что приводит к подавлению развития лимфоцитов хелперов (Тh), мигрирующих в лимфоузлы желудка. Дендритные клетки захватывают Н. pylori (красный цвет), расположенные в подслизистом слое, включаются в инфекционный процесс на уровне мышечного слоя, блокируя бактериальную репликацию через поляризацию клеточного иммунного ответа развития Тh-пула лимфоцитов с формированием микрониши.

Таким образом, при поляризации клеточного ответа антигенпредставляющие клетки усиливают развитие гастрита и увеличивают экспрессию антигенов Н.р. Тh1 и Тh2 лимфоциты формируют микрониши, являющиеся более опасными, чем наличие Н. pylori, которые и поддерживают наличие постоянного иммунного ответа.

Хронический гастрит развивается практически у всех инфицированных Helicobacter pylori, но в 80-90% случаев он не имеет клинических признаков.

На рисунке 7 (вариант А и В) представлено хроническое воспаление желудка, вызванное Н. pylori, приводящее к местным аутоиммунным ответам.

Вариант А. Распределение дендритных клеток с высокой концентрацией цитокинов между желудочным эпителием и лимфоузлами желудка является важным для регулирования чувствительности к Н+ К+-АТФазы, сопряженной с повреждением СОЖ. У 20-30% пациентов с бессимптомным хроническим гастритом вырабатываются аутоантитела к желудочной Н+ К+-АТФазе. В окружении Тh1 лимфоцита (рис. 7) эпителиальные клетки СОЖ при наличии Н. pylori экспрессируют различные антигены. СD4+СD25+ регулируется ТReg лимфоцитами и уменьшают устойчивость к Н+ К+-АТФазе. При низких значениях Н+ К+-АТФазы активация специфических Т лимфоцитов способствует развитию субклинической атрофии СОЖ, связанной с присутствием аутоантител Н+ К+-АТФазе. Усиление защитных функций желудка и уничтожение Н. pylori происходит за счет исчезновения окружающих микрониш Тh1 иТh2 лимфоцитов, которое приводит к уменьшению лимфогистиоцитарной инфильтрации СОЖ.

Вариант В. Молекулярная мимикрия между субстанцией Н+ К+-АТФазы и белками Н. pylori у наследственно восприимчивых людей влияет на защитные функции желудка через Н+ К+-АТФазу. Человеческий лейкоцитарный антиген НLА-DR вариабелен, имеет несколько аллелей, что предрасполагает к формированию и активизации появления пула Т лимфоцитов и аутоантител, разрушающих париетальные клетки СОЖ, которые содержат Н+К+-АТФазу. Перекрестные Т лимфоциты активируются, приводя к разрушению париетальных клеток, содержащих Н+К+-АТФазу.

Язвенная болезнь также связана с нарушением механизмов, регулирующих секреторную, двигательную функции желудка и двенадцатиперстной кишки, кровообращение в них, питание слизистых оболочек. Образование язвы в данных органах является лишь следствием расстройств указанных выше функций. Отрицательные эмоции, длительные психические перенапряжения, патологические импульсы из пораженных внутренних органов при хроническом аппендиците, хроническом холецистите, желчнокаменной болезни и др. нередко являются причиной развития язвенной болезни. Имеют значение гормональные нарушения. Определенную роль играют наследственные факторы (наследственная предрасположенность встречается среди больных язвенной болезнью в 15-40% случаев). Непосредственное формирование язвы происходит в результате нарушения равновесия между факторами риска (Н. pylori, соляной кислотой, пепсином, НПВП) и факторами защиты (бикарбонатами, простагландинами, желудочной и дуоденальной слизью, клеточной регенерацией, нормальным состоянием местного кровотока, защитным действием некоторых гормонов, а также щелочной реакцией слюны и панкреатического сока) (рис. 8).

Наследственная предрасположенность встречается среди больных язвенной болезнью в 15-40% случаев.

В формировании язв в желудке наибольшее значение имеет уменьшение защитных свойств слизистой оболочки, ослабление ее сопротивляемости повреждающему воздействию кислого желудочного сока. В механизме же развития язв в выходном отделе желудка и двенадцатиперстной кишки решающим фактором является усиление агрессивности желудочного сока. Предрасполагающими факторами являются нарушения режима питания, злоупотребление острой, грубой, раздражающей пищей, поспешное принятие пищи, употребление крепких спиртных напитков и их суррогатов, курение.

При язвенной болезни характерными симптомами являются боль, изжога, нередко рвота кислым желудочным содержимым вскоре после еды на высоте боли. В период обострения боль ежедневная, возникает натощак, после приема пищи временно уменьшается или исчезает и появляется вновь (при язве желудка через 0,5-1 ч, двенадцатиперстной кишки - 1,5-2,5 ч). При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки нередки ночная, голодная боли. Боль уменьшается при приеме препаратов, снижающих кислотность желудочного сока, тепловых процедур на подложечную область. Часто язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки сопровождается запорами. При пальпации определяется болезненность в эпигастральной области. Течение обычно длительное. Обострения возникают в весенне-осенний период и в результате воздействия неблагоприятных факторов (стрессовых ситуаций, пищевых погрешностей, приеме крепких алкогольных напитков и др.). При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки могут возникнуть следующие осложнения: кровотечение, перфорация, деформации и стенозы, перерождение язвы в рак, вегетативно-сосудистая дистония, хронический холецистит, панкреатит. Прогноз при язвенной болезни относительно благоприятный, за исключением тех случаев, когда возникают осложнения (рис. 9).

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки - хроническое заболевание, при котором в стенке этих органов образуется пептическая язва в результате нарушения нейрогормональной регуляции и желудочного пищеварения. Язвы такого рода разрушают слизистую оболочку, а также расположенную под ней мышечную ткань (рис. 10). Они могут внезапно начать кровоточить, повредить всю стенку желудка (прободение) и тем самым вызвать перитонит (рис. 11).

Заболевание имеет склонность к рецидивирующему течению (хорошо известны сезонные обострения язвенной болезни). Существенно изменяют клиническую картину различного рода осложнения (кровотечения, воспалительный процесс, прободение язвы, стеноз привратника, злокачественное перерождение и др.).

Развитию язвенной болезни способствуют наследственная предрасположенность, врожденный дефицит антитрипсина и другие факторы.

ЛЕЧЕНИЕ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

17-18 марта 2005 г. во Флоренции ведущими мировыми экспертами велось обсуждение проблемы хеликобактер-ассоциированной патологии ЖКТ, получившее, по традиции, название Маастрихтского соглашения-3 по диагностике и лечению инфекции Н. pylori. Ингибиторы протонной помпы (ИПП), в значительной мере снижая кислотность желудка, существенно уменьшают количество Н. pylori, находящихся в стационарной фазе, и увеличивают пропорцию делящихся микроорганизмов, делая их уязвимыми перед антибиотиками. В ряде случаев ИПП назначаются как поддерживающая терапия или терапия резерва, когда проведение эрадикации пилорического хеликобактера невозможно.

Схема. Эрадикационная терапия инфекции Н. pylori (по Маастрихтскому соглашению)

Терапия первой линии. Тройная терапия
Эзомепразол (20 мг 2 раза в день) или Кларитромицин
(500 мг 2 раза в день) 7 дней
Амоксициллин (1000 мг 2 раза вдень) 7 дней или метронидазол (500 мг 2 раза в день) 7 дней
Рабепразол (20 мг 2 раза в день) или
Омепразол (20 мг 2 раза в день) или
Лансопразол (30 мг 2 раза в день) или
Ранитидин висмут цитрат (400 мг 2 раза в день) 28 дней
Терапия второй линии. Квадротерапия
Эзомепразол (20 мг 2 раза в день) или Висмута субсалицилат/ субцитрат
(120 мг 4 раза в день) 10 дней
Метронидазол (500 мг 3 раза вдень) 10 дней и тетрациклин (500 мг 4 раза в день) 10 дней
Рабепразол (20 мг 2 раза в день) или
Омепразол (20 мг 2 раза в день) или
Лансопразол (30 мг 2 раза в день) или
Не менее 7 дней.
Не менее 10 дней.

Главный принцип терапии язвенной болезни, ассоциированной с Н. pylori, как и других хеликобактер-ассоциированных заболеваний, - принцип эрадикации. Эрадикация подразумевает полное уничтожение вегетативных и кокковых форм бактерий Н. pylori в желудке и двенадцатиперстной кишке человека и способствует долгосрочной ремиссии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Без проведения соответствующей терапии у большинства пациентов уже в течение первого года наблюдается рецидив заболевания [2].

В настоящее время в лечении Н. pylori инфекции широко используется новый препарат из группы ингибиторов протонной помпы - Эзомепразол (нексиум). Это продукт современной технологии, позволяющей осуществлять избирательный синтез только одного изомера из пары оптических изомеров. Эзомепразол - это моноизомер, который представляет собой S-изомер омепразола. Благодаря особым стереохимическим свойствам его метаболизм существенно отличается от омепразола, что на практике выражается улучшением клинической эффективности [1].

Нексиум - первый ИПП, созданный как изомер, имеет преимущества метаболизма (биотрансформации), что приводит к повышенной биодоступности и более устойчивой фармакокинетике по сравнению с омепразолом, и в результате - к лучшей доставке к протонной помпе. Нексиум осуществляет более выраженный, скорый и устойчивый контроль кислотной продукции, чем другие ингибиторы протонной помпы. Контроль кислотной продукции при применении эзомепразола более предсказуемый, чем при применении других ИПП. Более совершенный антисекреторный эффект нексиума приводит к лучшим и более предсказуемым клиническим результатам по сравнению с золотым стандартом - омепразолом.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. Лечение язвенной болезни: новый век - новые достижения - новые вопросы. //Библиотека РМЖ, Болезни органов пищеварения. - 2002. - Т. 4. - N1.
  2. Современные стандарты лечения кислотозависимых заболеваний, ассоциированных с Н.pylori (материалы консенсуса Маастрихт-3). /И.В.Маев, А.А.Самсонов. Гастроэнтерология. Приложение к журналу Consilium medicum. - 2006. - T. 8. - N l.
  3. Andersson T., Bredberg E. Sunzel M. Pharmacokinetics (PK) and effect on pentagas-trin stimulated peak acid output (POA) of omeprazole and its 2 optical isomers, S-omeprazole/esomeprazole and R-omeprazole. Gastroenterology. - 2000; 118: 1210.
  4. Bergman M., Gianfranco Del Prete, Yvette van Kooyk & Ben Appelmelk. Helicobacter pylori phase variation, immune modulation and gastric autoimmunity. //Nature Reviews Microbiology. - 2006; 4:151 -159.
  5. Buscaglia J.; Kalloo A.N.; Choti M.; Norwitz L; Hendrix T.R. Peptic ulcer disease. //Digestive disease library, www.hopkins-gi.org. - 2008.
  6. Delcour J. Bacteria. The Convention on Biological Diversity. www.biodiv.org/convention/default.shtml. - 2006.
  7. Hemadeh Ghassan, Pathogenesis of H Pylori Infection, 2005. www.lsge.org/events/gastro2005.
  8. Logan R. P. H., Walker M. M. ABC of the upper gastrointestinal tract. //BMJ. - 2001; 323; 920-922.

Источник: http://bono-esse.ru/blizzard/RPP/M/GKT/jbg_12pk.ht...


Пожожие новости
  • Боль в сердце после удара
  • Грипп головная боль лицо зубы
  • Если геморрой перевязать ниткой
  • Сахарный диабет обследование клиника
  • Кратковременная боль в районе желудка отдающая в спину
  • Комментарии
    Центральный рынок мариуполь печень индюшиная цена

    Сколиоз 3 степень лечение

    Т.Е.ПОЛУНИНА, д.м.н, профессор, МГМСУ, Москва Новый взгляд НА БОЛЕЗНЬ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ Язвенная болезнь представляет серьезную медицинскую

    После родов как лечить геморрой

    Аппарат чпс кардиология

    Название лекарства или группа препаратов Область использования Изменение свойств лекарства при сочетании, взаимодействии с алкоголем

    Бросаю курить чего ждать
    Эфирные масла от морщин на лбу
    Свічки від геморою після родів
    Разрешено ли курить электронные сигареты

    Уплотнение эхоструктуры печени

    Как набрать по краям пятки боковые петли

    Гастрит у кошки

    Заболевание глаз повышающее внутриглазное давление

    Доктор пластической хирургии в хабаровске