Инфаркт миокарда i 21.4
Логин:
Пароль:
Пароль?  :  Био полимер от морщин
При близорукости ребенка можно дзюдо заниматьсяЧем один пластическая операционной лица КонтактыЛечение алкоголизма германия Что встречается чаще митральный стеноз или митральная недостаточностьЧто такое выпрямление поясничного лордоза Подписаться RSS

Боль в икрах при диабете

Опубликовано : 01.03.2015, 06:55 | Категория: Терапия   
(голосов:18)

Опубликовано в журнале:
Мир Медицины »» №9-10'99 »» Новая медицинская энциклопедия

МАКРОАНГИОПАТИИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

  • Установлено, что патогенез абдоминального (андроидного) типа ожирения, сочетающегося с гипергликемией, инсулинорезистентностью (ИР) и гиперинсулинемией (ГИ), обусловлен снижением sex-стероид связывающего глобулина, повышением активности андрогенов, что приводит к увеличению размеров адипоцитов и их инсулинорезистентности.
  • Артериальная гипертензия (наблюдается у 40-60% больных СД) является ведущим фактором в развитии диабетической нефропатии, что приводит к нарушению элиминации атерогенных фракций липопротеидов и ускоряет атеросклероз.
  • Длительное использование некоторых гипотензивных средств может оказывать отрицательное действие на липидный и углеводный обмен.
  • У больных СД отмечается гипертриглицеридемия и снижение липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), что является наиболее сильным и независимым фактором кардиоваскулярной патологии.
  • Диабетические макроангиопатии (МА) в соответствии с локализацией и клиническими проявлениями подразделяются на следующие группы:
    • поражения сосудов сердца (ИБC, инфаркт миокарда);
    • поражения сосудов мозга (острое и хроническое нарушения мозгового кровообращения);
    • поражения периферических артерий, в том числе нижних конечностей (гангрена).
  • Частота развития МА у больных СД в 2-3 раза выше, чем у лиц без нарушений углеводного обмена.
  • Ривен (Reaven) впервые отметил частое сочетание гиперинсулинемии, андроидного ожирения, артериальной гипертензии, гипертриглицеридемии у больных с нарушенной толерантностью к углеводам. Совокупность этих нарушений принято называть метаболическим синдромом "X".
  • Частота развития ИБС у мужчин, страдающих СД, в 2 раза, а у женщин - в 3 раза превышает частоту ИБС у лиц без нарушений углеводного обмена.
  • Смертность больных диабетом от ИБС в возрасте до 55 лет составляет 35%.
  • Около половины всех нетравматических ампутаций нижних конечностей производится у больных СД.
Схема. Факторы, ведущие к развитию макроангиопатий у больных СД
Хроническая гипергликемия
неферментативное гликозилирование образование свободных радикалов повреждение эндотелия
Окислительный стресс
конечные продукты гликозилирования склонность к тромбозам окисление липидов
Макроангиопатия

Диабетические макроангиопатии (МА) являются довольно частой патологией у больных сахарным диабетом (СД), основной причиной их смертности и инвалидизации. В настоящее время эту группу осложнений принято называть "диабетической макроваскулярной болезнью".

Этиология и патогенез

Повышенный риск развития кардиоваскулярных заболеваний у больных диабетом обусловлен рядом причин. Их принято делить на неспецифические - артериальная гипертензия (АГ), ожирение, курение, гиподинамия, гиперлипидемия и наследственность - и специфические - хроническая гипергликемия, гиперинсулинемия, изменение реологических свойств крови и архитектоники сосудов, микроальбуминурия и нарушение адаптационного ответа клеток в условиях ишемии. Очевидно, что взаимодействие факторов обеих групп существенно ускоряет развитие атеросклероза, являющегося морфологическим субстратом МА.

Патогенетические механизмы, лежащие в основе развития МА до конца не выяснены.

Хроническая гипергликемия (см. схему), по-видимому, является важным компонентом для формирования ангиопатий. Известно, что гипергликемия вызывает неферментативное гликозилирование белков с образованием промежуточного соединения, названного продуктом Амадори. В дальнейшем продукт Амадори подвергается медленному и необратимому преобразованию в сложные соединения, которые обнаруживаются в соединительной ткани сосудов, фосфолипидном компоненте ЛПНП и в составе утолщенных базальных мембран. При этом образуются свободные радикалы, обладающие мощной окислительной активностью. Все это ведет к повышению проницаемости и снижению эластичности сосудов, изменению функции энзимов и обмена липопротеидов. Гликозилированные ЛПНП легко окисляются и имеют большое сродство к макрофагам, что приводит к образованию "пенистых клеток", являющихся основным элементом атерогенеза.

Нарушается и свертывающая система крови, что проявляется в повышении активности тромбоцитов, гиперфибринемии и увеличении факторов V, VII, VIII, снижается фибринолитическая активность крови. Существенно нарушается баланс между соотношением вазодилататоров (NO, PG12) и вазоконстрикторов (ТхА2). Перечисленные механизмы приводят к образованию микротромбов, вызывая нарушения микроциркуляции и окклюзии артерий.

Особенности клинической картины

Поражение коронарных, церебральных и периферических сосудов у больных диабетом приводит к патологии соответствующей локализации.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является ведущей причиной смертности у больных диабетом. Клинические проявления ИБС при СД имеют свои особенности:

  • одинаковая частота развития ИБС у мужчин и у женщин;
  • высокая частота развития "атипичных" форм ИБС (безболевые, аритмические и другие варианты) и инфаркта миокарда, и как следствие - высокий риск "внезапной коронарной смерти";
  • высокая частота постинфарктных осложнений: кардиогенный шок, тромбоэмболическне осложнения, образование острых и хронических аневризм, нарушение ритма и проводимости, застойная сердечная недостаточность;
  • высокий риск возникновения повторных инфарктов миокарда;
  • увеличение смертности от инфаркта миокарда в 2 раза по сравнению с больными, не страдающими диабетом.
Ишемическая болезнь мозга наблюдается у 40-50% больных ИНСД и несколько реже - у пациентов с ИЗСД. Наиболее часто у больных СД наблюдаются ишемические инфаркты головного мозга. Важная роль в возникновении церебральных осложнений отводится артериальной гипертензии и микроальбуминурии. У таких больных риск развития инсультов возрастает в 2-3 раза.

Поражение периферических сосудов нижних конечностей - частое и выраженное проявление СД, клинически проявляющееся перемежающейся хромотой и ишемической стопой. Частота перемежающейся хромоты у больных диабетом мужчин в 4 раза, а женщин - в 6 раз превышает таковую в общей популяции. Обструкция артерий нижних конечностей вызывает сильную боль в икрах, бедрах и иногда в ягодицах, провоцируемую физической нагрузкой. При резком нарушении кровотока может наступить некроз тканей стоп и голеней, что ведет к развитию гангрены. Менее выраженные нарушения кровотока сочетаются с диабетической нейропатией и инфекцией, что ведет к хроническому изъязвлению, приводящему к деструкции костей и мягких тканей.

Таблица 1. Цели лечения больных ИНСД (рекомендации европейской группы по изучению ИНСД, Consensus, 1993)

Показатель Уровень компенсации
Хороший Удовл. Плохой
Гликемия (ммол/л) натощак
через 1 час после еды
4.4-6.7
4.4-8.9
< 7.8
< 10.0
> 7.8
> 10.0
Глюкозурия, % 0 < 0.5 > 0.5
HbAlc, % < 7 7-8 > 8
Общий холестерин, ммол/л < 5.2 5.2-6.5 > 6.5
Триглицериды, ммол/л < 1.7 1.7-2.2 > 2.2
Холестерин ЛПВП, ммол/л > 1.1 0.9-1.1 < 0.9
Индекс массы тела, кг/м2 м < 25
ж < 26
ж < 24
ж > 27
м < 27
ж > 26
АД, мм рт. ст. < 140/90 < 160/95 < 160/95

Таблица 2. Рекомендации по питанию для больных ИНСД европейской группы по изучению ИНСД, Consensus

Инградиенты Примечание
Углеводы - 55-60% - преимущественно нерафинированные;
- добавление растворимых пищевых волокон (до 30 г/сут)
Жиры - 25-30% - ограничение насыщенных жиров до 10%;
- замещение насыщенных жиров моно- и полиненасыщенными
Белки -10-15% - при развитии нефропатии животный белок ограничивают до 0.7 г/кг массы тела
Соль - при развитии АГ - ограничивать до 3-6 г/сут (в зависимости от тяжести гипертонии)
Алкоголь - ограничить у больных с ожирением, АГ и гипертриглицеридемией

Таблица 3. Выбор лекарственных препаратов для коррекции дислипидемий у больных сахарным диабетом

Типы дислипидемий Лечение
Повышение холестерина ЛПНП с нормальным уровнем триглицеридов и низким или нормальным уровнем холестерина - Ингибиторы HMG-КоА-редуктазы
Изолированно высокая триглицеридемия - Секвестранты желчных кислот
- Фибраты
- Аналоги никотиновой кислоты
Высокий уровень холестерина и триглицеридов и низкий холестерин ЛПВП - Фибраты
- Ингибиторы ГМК-КоА-редуктазы
- Фибраты с секвестрантами желчных кислот с тщательным контролем триглицеридов

Лечение

Существенное значение имеют меры профилактики МА:

- прекращение курения,

- снижение употребления алкоголя,

- снижение массы тела у лиц с ожирением,

- регулярная дозированная физическая нагрузка,

- соблюдение диеты.

Медикаментозные методы лечения должны быть направлены на обеспечение оптимального гликемического контроля, коррекцию артериальной гипертензии и лечение дислипидемий (табл. 1). Несомненно важным моментом является коррекция гипергликемии. Имеются данные о положительном действии препаратов сульфанилмочевины на липидный обмен и реологические свойства крови. Бигуаниды являются препаратами выбора у больных ИНСД с ожирением. Прием этих средств сопровождается снижением веса, уменьшением инсулинорезистентности и повышением фибролитической активности крови. Препараты акарбозы широко используются для коррекции поспрандиальной гипергликемии, а также снижают уровень триглицеридов. Комбинированная терапия препаратами сульфанилмочевины и инсулинов может также оказывать положительный метаболический эффект, улучшать профиль липидов. Однако не рекомендуется использовать у больных ИНСД высокие дозы инсулина, так как это может вызвать хроническую гиперинсулинемию и усилить атерогенность крови. Лечение АГ является важной частью в профилактике МА. Коррекцию АГ следует начинать при повышении АД свыше 140/90 мм рт. ст. Предпочтение отдается метаболически нейтральным препаратам - ингибиторам АПФ, блокаторам кальциевых каналов, селективным бета-блокаторам. Назначение тиазидовых диуретиков и неселективных бета-блокаторов следует ограничить ввиду их влияния на метаболизм глюкозы и липидов. Пациентам с заболеваниями периферических сосудов не рекомендуется назначать селективные бета-блокаторы.

Если коррекция дислипидемий не достигнута с помощью соблюдения здорового образа жизни, диеты (табл. 2), контроля гликемии и артериального давления, то необходимо назначение лекарственной терапии.

Назначение гиполипидемической терапии зависит от типа дислипидемий (табл. 3). При повышении общего холестерина и холестерина ЛПОНП назначают ингибиторы HMG-КоА-редуктазы (статины) или смолы. Секвестранты желчных кислот используются реже, так как они могут вызвать повышение уровня триглицеридов. При изолированной гипертриглицеридемии назначаются фибраты и аналоги никотиновой кислоты. Последние могут повышать уровень гликемии, что требует тщательного контроля за глюкозой крови в первые месяцы лечения. Большие надежды в лечении дислипидемий связывают с новым препаратом из группы фибратов - гемфиброзилом. Помимо гиполипидемического эффекта препарат также снижает инсулинорезистентность, что имеет важное значение для больных ИНСД.

Несомненно полезным для профилактики и лечения ишемической болезни мозга, довольно часто наблюдаемой у пациентов с диабетическими макроангиопатиями, являются препараты, улучшающие мозговой кровоток, например, инстенон, винпоцетин и другие. Особенно перспективным является применение инстенона. Препарат интересен удачной комбинацией вазоактивных и нейротрофических средств, способных воздействовать на различные звенья патогенеза гипоксического и ишемического поражения головного мозга, ускоряя обменные процессы в нервной ткани и, опосредованно, через другие системы и органы (легкие, сердце, почки и др.), положительно влияя на функциональное состояние нервной системы. Компоненты инстенона оказывают стимулирующее воздействие на нейроны некоторых структур и систем головного мозга, улучшают микроциркуляцию в зонах ишемии, блокируя вазоконстрикцию интракраниальных артериол и капилляров, существенно активируют антипероксидантную систему организма, что ведет к снижению концентрации продуктов перекисного окисления липидов, усиливают анаэробный гликолиз и увеличивают транспорт глюкозы и кислорода к нейронам. В заключение следует отметить, что в предупреждении развития острых васкулярных расстройств существенную роль играют профилактические меры, направленные на уменьшение факторов риска макроангиопатий.

Борис Владимирович Ромашевский - кафедра терапии усовершенствования врачей Российской ВМедА, Санкт-Петербург

Источник: http://medi.ru/doc/8590913.htm


Пожожие новости
  • Низкодифференцированная аденокарцинома прямой кишки сколько живут
  • Рекомендации по гигиене зрения слуха у детей
  • Хорош адреналин в драке
  • Экстренная профилактика парентеральных вирусных гепатитов и вич-инфекции
  • Альтернатива гастроскопии узи
  • Комментарии
    Болит шея с правой стороны у волос отдает в голову

    Кетоны и печень

    Опубликовано в журнале: Мир Медицины »» №9-10'99 »» Новая медицинская энциклопедия МАКРОАНГИОПАТИИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ Установлено, что патогенез абдоминального (андроидного) типа ожирения, сочетающегося с

    Помогает ли гирудотерапия при позвоночной грыже

    Боли в пояснице отдающие в пах в левом боку

    В самой длинной части пищеварительного тракта—кишечнике, состоящем из тонкой и толстой кишок (рисунок I), продолжаются процессы переваривания пищи, предварительно обработанной в полости рта и особенно в желудке. В тонкой.

    Рецепты от морщин в домашних условиях
    Отрыжка мр3
    Лечение аденомы простаты физическими нагрузками

    Как пользоваться дома глюкометром

    Физические упражнения при цистите противопоказаны

    Скачать метод семенова отказ от курения

    Нитевая подтяжка ягодиц цена

    Последствия истончения тела поджелудочной